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LncRNA MEG3对过氧化氢诱导人晶状体上皮细胞焦亡的机制研究
张竞月;冯康春;余雪琳;杨振华;陈星;康刚劲;1
西南医科大学附属医院眼科
摘要:
目的 探讨LncRNA MEG3对过氧化氢诱导人晶状体上皮细胞焦亡的影响。方法 利用CCK-8检测不同浓度下H2O2培养人晶状体上皮细胞活力确定最适浓度。流式细胞术检测在最适浓度下细胞焦亡率、Western-Blot检测caspase-1的表达,qRT-PCR检测LncRNA MEG3的相对表达量。转染HLE-B3细胞沉默LncRNA MEG3,将HLE-B3细胞随机分为空白对照组、siNC组、siMEG3组,CCK-8和流式细胞术分别检测各组细胞活力和焦亡率,Western-Blot检测焦亡相关蛋白caspase-1、N-GSDMD、NLRP3的表达水平,ELISA检测IL-1β的浓度。结果 CCK-8结果显示HLE-B3细胞活力随H2O2浓度上升而下降,最适浓度下人晶状体上皮细胞焦亡率上升、LncRNA MEG3、caspase-1表达上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。敲低MEG3表达后,与对照组相比细胞焦亡率上升,caspase-1、NLRP3、N-GSDMD蛋白表达下调,IL-1β分泌量减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 LncRNA MEG3通过Caspase-1介导的焦亡经典途径参与H2O2诱导人晶状体上皮细胞焦亡过程,敲低MEG3可以抑制人晶状体上皮细胞焦亡。
关键词:  晶状体上皮细胞  年龄相关性白内障  LncRNA MEG3  细胞焦亡  
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Key words:  
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