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目的分析右美托咪定不同时间点干预心肌缺血再灌注损伤中的JAK-STAT3作用。方法实验动物选择来自上海斯莱克实验动物有限公司的自发性高血压清洁级雄性大鼠100只,将以上大鼠按照随机原则分为5组,每组大鼠20只,分别为假手术组、模型对照组、前处理组、后处理组、前处理联合后处理组,分析五组大鼠心电图ST段改变、心肌凋亡以及CK-MB、LDH、MDA、TNF-a、IL-1β、IL-6、 JAK mRNA、p-STAT3 mRNA、JAK、p-STAT3、Caspase-3水平差异。结果前处理以及后处理联合组的ST的抬高情况显著低于前处理组以及后处理组,前处理以及后处理联合组的心肌细胞梗死面积、危险区域面积、心肌细胞凋亡率显著低于前处理组以及后处理组(P<0.05);前处理以及后处理联合组的CK-MB、LDH、MDA、TNF-a、IL-1β、IL-6、 JAK mRNA、p-STAT3 mRNA、JAK1、p-STAT3、Caspase-3显著低于前处理组以及后处理组,GSH-Px显著高于前处理组以及后处理组(P<0.05)。结论右美托咪定前处理或后处理均可抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠JAK-STAT3通路,抑制炎症因子表达,减轻氧化应激反应,保护心肌细胞和心功能,但前处理联合后处理的效果优于单独的前处理或后处理,临床应依据具体情况进行选择。 |
关键词: 右美托咪定 心肌细胞损伤 心肌缺血再灌注 JAK1 STAT3 |
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